admin 管理员组文章数量: 887021
2024年3月19日发(作者：beyond compare破解)
双相障碍
双相障碍也称双相情感障碍，是指临床上既有躁狂或轻躁狂发作
又有抑郁发作的一类心境障碍。双相障碍一般呈发作性病程，躁狂和
抑郁常反复循环或交替出现，也可以混合方式存在，每次发作症状往
往持续一段时间，并对患者的日常生活和社会功能等产生不良影响。
一、病因和发病机制
本病病因和发病机制尚不清楚,大量研究提示遗传因素、神经生
化因素和心理 社会因素等对本病的发生有明显影响。
(一)遗传与环境因素
1.家系研究双相障碍患者的生物学亲属的患病风险明显增加,患
病率为一般人群的10~30倍,血缘关系越近,患病风险也越高,以及有早
发遗传现象即发病年龄逐代提早、疾病严重性逐代增加。
2.双生子与寄养子研究研究发现双相障碍的同卵双生子的同病
率明显高于异卵双生子,其中同卵双生子同病一致率为60%~70%,而异
卵双生子为20%。寄养子研究也显示,患有心境障碍的亲生父母所生
寄养子的患病率高于正常亲生父母所生寄养子的患病率。这些研究充
分说明了遗传因素在心境障碍发病中占有重要地位,其影响远甚于环
境因素。
3.分子遗传学研究心境障碍的疾病基因或易感基因尚需深入研
究。分子遗传学研究涉及多条染色体和基因,虽然有不少阳性发现,但
目前尚缺乏肯定的研究证据。候选基因研究也未能证实酪氨酸羟化酶
基因、多巴胺受体基因、多巴胺转运体基因、多巴胺B羟化酶基因、
5-羟色胺受体基因、单胺氧化酶基因等与本病的明确相关性。
4.遗传与环境的相互作用研究提示,应激、负性生活事件(如丧偶、
离婚、婚姻不和谐、失业、严重躯体疾病、家庭成员息重病或突然病
故)及社会经济状况缺乏等因素与本病的发病有明显的关系。激性生
活事件与心境障碍,尤其与抑郁发作的关系较为密切。
(二)神经生化因素
一些研究初步证实了中枢神经递质代谢异常及相应受体功能改
变,可能与双相障碍的发生有关,证据主要来源于精神药理学研究资料
和神经递质代谢研究。
1.5-羟色胺(5-H)假说,该假说认为5-HT功能活动降低可能与抑郁
发作有关,5-HT功能活动增高可能与躁狂发作有关。阻滞5-HT回收的
药物(如选择性5-H再摄取抑制剂)、抑制5-HT降解的药物(如单胺氧
化酶抑制剂)、5-HT的前体色氨酸和5-羟色氨酸均具有抗抑郁作用;
而选择性或非选择性5-HT耗竭剂(对氯苯丙氨酸与利血平)可导致抑
郁。一些抑郁发作患者脑脊液中5-HT的代谢产物5-羟吲哚乙酸含量
降低,浓度越低,抑郁程度越重,伴自杀行为者比无自杀企图者更低;抑
郁发作患者和自杀患者的尸脑研究也发现5-HT或5-羟吲哚乙酸的含
量降低。
2.去甲肾上腺素假说 该假说认为NE功能活动降低可能与抑郁
发作有关,NE功能动增高能与躁狂发作有关。阻滞NE回收的药物具
有抗抑郁作用;酪氨酸羟化酶抑制剂c-甲基酪氨酸可以控制躁狂发作,
并可导致轻度抑郁或抑郁障碍状恶化;利血平可以耗竭突触间隙的NE
版权声明：本文标题：双相障碍的基本概述及治疗 内容由网友自发贡献，该文观点仅代表作者本人， 转载请联系作者并注明出处：http://www.freenas.com.cn/free/1710824915h577254.html， 本站仅提供信息存储空间服务，不拥有所有权，不承担相关法律责任。如发现本站有涉嫌抄袭侵权/违法违规的内容，一经查实，本站将立刻删除。
发表评论