麻醉药理学考试重点总结

麻醉药理学

一、名词解释

1.药理学（pharmacology）：研究药物与机体（包括病原体）相互作用及作用规律的科学。

2.麻醉药理学(anesthetic pharmacology)：围绕手术或有创检查的患者产生催眠、遗忘、镇痛、肌肉松弛，并调节生理功能稳定的科学。

3.首过效应：从胃肠道吸收人门静脉系统的药物在到达全身血液循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血液循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首过消除或首过效应。有的药物在被吸收进入肠壁细胞内而被代谢一部分也属首过消除。

4.生物利用度：是指药物经血管外途径给药后吸收进入全身血液循环的相对量。

5.时量曲线：药物在血浆的浓度随时间的推移而发生变化所作的曲线。

6.半衰期：血浆药物浓度下降一半所需的时间。

7.房室模型：房室模型是将机体视为一个系统，系统内部按动力学特点分为若干房室。房室是一个假设空间，其划分与解剖学部位或生理学功能无关，只要体内某些部位药物的转运速率相同，均视为同一室。

8.表观分布容积：当血浆和组织内药物分布达到平衡后，体内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需体液容积。

9.稳态血药浓度：按照一级动力学规律消除的药物，其体内药物总量随着不断给药而逐步增多，直至从体内消除的药物量和进入体内的药物量相等时，体内药物总量不再增加而达到稳定状态，此时的血浆药物浓度称为稳态浓度。

10.一级消除动力学：是药物在体内按恒定比例消除，在单位时间内的消除量与血浆药物浓度成正比。

11.零级消除动力学：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。

12.负荷剂量：是指首次剂量加大，然后再给予维持剂量，使稳态血药浓度(即事先为该患者设定的靶浓度）提前产生。

13.肠肝循环：被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排泄出去，经胆汁排人肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进人血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称肠肝循环。

14.药效学（pharmacodynamics)；是研究药物对机体的作用及其作用机制的学科。其内容包括药物作用干机体引起的生物化学和生理学效应，以及药物作用的机制。

15.药物作用(drug action)：是指药物对机体的初始作用，如去甲肾上腺素与血管平滑肌受体结合

16.药物效应(drug effect)：是药物作用引起的机体反应，如去甲肾上腺素与血管平滑肌受体结合后所引起的血管收缩、血压升高。

17.选择性(selectivity)：指治疗剂量的某一药物只选择性地作用于某一个或几个器官、组织，而对其他器官、组织不发生作用。

18.局部作用(local action)：指药物被吸收进入血液之前对其所接触组织的直接作用，如口服硫酸镁在肠道不吸收引起的导泻作用。

19.全身作用(general action)：指药物进入血液循环后，分布到全身各部位引起的作用，也称吸收作用或系统作用，如注射硫酸镁产生的抗惊厥和降压作用。

20.治疗作用(therapeutic effect)：是指符合用药目的，有利于改变患者的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常的药理作用，也称治疗效果。

21.对因治疗(etiological treatment)：是消除原发致病因子的治疗，目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。例如应用抗生素杀灭体内致病菌的治疗。

22.对症治疗(symptomatic treatment)：是改善症状的治疗。例如高热时，应用阿司匹林降低发热患者的体温。

23.替代治疗(replacement therapy)：是指体内营养或内源性活性物质不足时，给予补充的治疗。

24.副作用(side effect)：是药物在治疗剂量时出现的与治疗目的无关的作用。

25.构效关系(structure activity relationship)：药物的化学结构与其药理活性之间的关系。

26.亲和力(affinity)：是指药物与受体结合的能力。

27.内在活性(intrinsic activity)：是指药物与受体结合后产生效应的能力。

28.激动药(agonist)：是指既有亲和力又有内在活性的药物。

29.拮抗药(antagonist)：是指有较强的亲和力，而无内在活性的药物。拮抗药能与受体结合，但不能激活受体。

30.部分激动药(partial agonist)：是指药物与受体有较强的亲和力，但是仅有较弱的内在活性。

31.时效关系(time-effect relationship)：药物效应与时间的关系。

32.潜伏期(latent period)：从给药到开始出现效应的一段时间称为潜伏期

33.持续期(persistent period)：从开始起效到效应消失称为持续期。

34.时间药理学(chronopharmacology)：是研究药物与机体生物节律相互关系的科学，是时间生物学与药理学的交叉学科。

35.量效关系(dose-effect relationship)：是指药物的剂量与其效应的关系

36.量反应(quantitative response)：药理效应强弱有的是连续增减的量变。

37.质反应(qualitative response)//：有些药理效应只能用全或无、阳性或阴性表示。

38.阈剂量(threshold dose)：能引起药理效应的最小剂量（浓度）。

39.半数有效量(median effective dose ED50)：指药物引起半数实验动物发生阳性反应(质反应）的剂量。

40.半数致死量(median lethal dose LD50)：指药物引起半数实验动物死亡的剂量。

41.治疗指数(therapeutic index TI)：LD50/ED50，表示对半数动物有效的剂量增大多少倍可引起半数动物死亡，是评价药物安全性的重要指标。

42.效能(efficacy)：药物(不受剂量限制）产生最大效应的能力。

43.效价强度(potency)：达到某一效应所需要的剂量或浓度，达到此效应所需要的剂量或浓度

越小，则效价强度越大。

44.最低有效浓度(minimum alveolar concentration MAC：吸入全身麻醉药的效价强度常用“肺泡气最低有效浓度”(MAC)表示。MAC指在一个大气压下，使50%的病人或动物对伤害性刺激不再产生体动反应(逃避反射）时呼气末潮气(相当于肺泡气）内麻醉药浓度，单位是Vol%。

45.表观分布容积：是指当药物在体内达动态平衡后，体内药量与血药浓度之比值称为表观分布容积(Vd)。Vd是一个假想的容积，它不代表体内具体的生理性容积，但从Vd可以反映药物分布的广泛程度或与组织中大分子的结合程度。

46.药物清除速率：指单位时间内从体内清除的药物表观分布容积数，该参数是反映机体对药物处置特性的重要参数，与生理因素有密切关系。

47.稳态血浆浓度：指恒比消除的药物在连续恒速给药或分次恒量给药的过程中，血药浓度会逐渐增高，呈现规律的波动，当给药速度大于消除速度时称为药物蓄积；随着给药次数的增加，血药浓度不断递增，但递增的速度逐渐减慢，经4~5个半衰期可达稳定而有效的血药浓度，此时药物吸收速度与消除速度达到平衡，血药浓度相对稳定在一定水平，这时的血浆药物浓度称为稳态血浆浓度(steady-state concentration,C)，又称坪浓度或坪值，这时若继续给

药则血药浓度在稳态水平上下波动，稳态血浆浓度被认为相当于效应室浓度。

50：是产生50%最大效应时的稳态血浆浓度（效应室浓度），作为药物作用强度的指标可用于比较不同药物的等效剂量。

49.半衰期：一般指药物在血浆中最高浓度降低一半所需的时间，主要包括分布半衰期和消除半衰期，可以用来指导制定给药方案。

50.治疗窗：指药物血药浓度水平高于最低有效浓度但低于最大毒性浓度，其间的浓度范围称为治疗窗。浓度太高可致毒性反应，而浓度过低时治疗可能无效。

51.催眠药：凡能促进和维持近似生理睡眠的药物称为催眠药。

er反应：即宿醉反应，巴比妥类特别是长效巴比妥类，催眠剂量时可致醒后出现眩晕和困倦、精细运动不协调及定向障碍等后遗效应，也称为宿醉反应。

53.镇静药：仅能消除烦躁、恢复平静情绪的药物称为镇静药。

54.神经松弛药恶性综合征：用吩噻嗪治疗的患者中有0.5%~14%可发生一种类似恶性高热的综合征。首先出现血压变化、心率增快和心律失常等自主神经功能不稳定的症状；随后24~72小时出现高热、意识模糊、全身骨骼肌张力增高，甚至影响呼吸运动，转氨酶和肌酸磷酸激酶常增高，病死率高达20%~30%。

55.麻醉性镇痛药：阿片类镇痛药主要作用于中枢神经系统的阿片受体，选择性地除或缓解痛觉，同时消除因疼痛引起的情绪反应，多数反复应用易致成瘾性和耐受性，床上又称为麻醉性镇痛药。

agonist：即阿片受体拮抗药，竞争性结合于阿片受体而拮抗阿片类药物白作用。常用的有纳洛酮和纳曲酮。

57.阿片受体部分激动剂：又称阿片受体激动-拮抗剂，指对不同的阿片受体作用不同的一类药物，代表药物有地佐辛。

58.静输即时半衰期：静脉持续输注药物，随输注时间延长在停止输注后，当时药物代谢所需的半衰期。

：最低肺泡有效浓度(MAC)指在一个大气压下，使50%的人(或动物）在受到伤害性刺激时不发生体动的肺泡气中吸人麻醉药的浓度。

gas effect：第二气体效应，同时吸入高浓度气体(如N,O)和低浓度气体（如氟烷）时，低浓度气体的肺泡气浓度及血中浓度提高的速度，较单独使用相等的低浓度时更快。

61.浓缩效应：因高浓度气体的浓度愈高，由肺泡向血中扩散的速率愈快，肺泡迅速缩小，低浓度气体在肺泡中浓度迅速升高，即浓缩效应。

ke50:半数苏醒肺泡气浓度，指50%患者对简单指令能睁眼时的肺泡气吸

入麻醉药浓度，可视为患者苏醒时脑内麻醉药分压，大约为1/4~1/3MAC。

iative anesthesia：分离麻醉，氯胺酮单独注射后表现为意识消失但眼睛睁开凝视，眼球震颤，对光反射、咳嗽反射、吞咽反射存在，肌张力增加，少数病人出现牙关紧闭和四肢不自主活动，这种现象被称为“分离麻醉”(dissociative anesthesia)。

ol infusion syndrome:丙泊酚输注综合征，丙泊酚输注速度超过5mg/(kg·h)且输注时间超过48小时者可能发生丙泊酚输注综合征(propofol infusionsyndrome，PIS）。表现为心肌病、急性心力衰竭、代谢型酸中毒、骨骼肌病、高钾血症、肝大和脂血症。此现象虽然罕见，但可危及生命。

65.全凭静脉麻醉(total intravenous anesthesia,TIVA)：即麻醉方法采用静脉麻醉药和静脉麻醉辅助药的麻醉方式，称为全凭静脉麻醉。

t-sensitive halftime:持续输注即时半衰期，持续输注即时半衰期(contextsensitive

halftime)是指恒速给药一段时间后，停止输注，血浆药物浓度下降50%所需要的时间，持续输注半衰期不是一个时间常数，随着持续时间从几分钟到几小时的变化，持续输注即时半衰

期会有显著的增加。

67.局部麻醉药：是一类能可逆地阻断神经冲动的发生和传导，使神经支配的部位出现暂时、可逆性感觉(甚至运动功能）丧失的药物。

68.局麻药的高敏反应：是指病人接受小量(不到一次允许的最大剂量的1/3~2/3)局麻药，可突然发生晕厥、呼吸抑制甚至循环衰竭等毒性反应的先兆。

69.局麻药的特异质反应：是指病人接受极小剂量的局麻药即可引起严重毒性反应。

特异质反应极其罕见，可能与遗传因素有关。但与变态反应不同，没有一个致敏的过程。

70.肌松药脱敏感阻滞：是受体对激动药开放离子通道的作用不敏感，此时受体虽与激动药结合，但不发生受体蛋白构型的变化，不能使离子通道开放。其表现为在持续应用激动药时，接头后膜上受体的敏感性进行性下降。此时，受体与激动药的亲和力虽增加，但结合复合物的解离延缓，受体恢复原状的速率减慢。脱敏感受体增加可使正常受体总量减少，脱敏感受体增至受体所产生的终板膜电位达不到引起肌纤维收缩的阈值时，则不再发生神经-肌兴奋传递。

71.肌松药恢复指数：是指应用肌松药后肌颤搐由25%恢复至75%之间的时效。

72.肌松药EDgs：是指在N2O、巴比妥类药和阿片类药平衡麻醉下肌松药抑制单刺激肌颤搐95%的药量。用于评价各种肌松药的效价强度。

73.拟胆碱药：能产生拟似ACh作用的药物称为胆碱受体激动药，又称拟胆碱药，能激

动胆碱能神经支配的效应器、神经节、神经-肌肉接头等部位的胆碱受体，产生拟胆碱

作用。

74.抗胆碱药：能与胆碱受体结合但不产生或较少产生拟胆碱作用，却能妨碍ACh或

拟胆碱药与受体结合的药物称为胆碱受体阻断药，又称抗胆碱药。

75.阿托品化：有机磷中毒解救时，阿托品要足量和反复持续使用，直至M胆碱受体兴奋症状消失或出现阿托品轻度中毒症状，称为阿托品化。

76.肾上腺素受体激动药：是一类化学结构及药理作用和肾上腺素、去甲肾上腺素相似的药物，与肾上腺素受体结合并激动受体，产生肾上腺素样作用，又称拟肾上腺素药。

77.肾上腺素受体阻断药：又称肾上腺素受体拮抗剂，指能阻断肾上腺素受体从而拮抗去甲肾上腺素神经递质或肾上腺素受体激动药作用的药物。

hylaxis:指快速耐受性，麻黄碱短时间内反复应用，作用逐渐减弱，称为快速耐受性(tachyphylaxis)。发生快速耐受性的原因有：①麻黄碱占据肾上腺素受体时间较长或趋于饱和，再次给药对受体的兴奋作用减弱，因而升压反应轻微；②重复用药后，肾上腺素能神经末梢贮备与释放的去甲肾上腺素减少或耗竭，因而作用减弱。这种快速耐受性停药后可恢复。

79.肾上腺素作用的翻转现象：当α受体阻断药阻断α,受体后，外源性肾上腺素收缩血管、升高血压的作用被拮抗，并可将肾上腺素的升压作用翻转为降压作用，该现象称为“肾上腺素作用的翻转”。其原因为受体阻断药阻断收缩血管的α受体，但不影响舒张血管的β2受体，结果使肾上腺素的升压作用转为降压作用。

80.内在拟交感活性：有些β受体阻断药与β受体结合后，除有阻断β受体的作用外，还有部分β受体激动效应，称为内在拟交感活性。

failure：心力衰竭，是指由于各种原因导致心脏的结构和功能的损害，使心脏收缩和/或舒张功能障碍，出现心输出量绝对或相对下降，以致不能满足机体代谢需要的病理过程；是各种心脏病发展到一定程度时共有的具有特征性复杂的临床综合征。

82.钙增敏剂：是一种强心药，可通过增加Ca2+与肌钙蛋白的亲和力，提高心肌收缩蛋白对钙的敏感性，达到增强心肌收缩力的作用。如左西孟旦(levosimendan)是钙增敏剂中作用最强的一种，并兼有抑制PDEⅢ的作用。

83.有效不应期：有效不应期指动作电位时程中，从除极开始至不能再产生动作电位的一段时间，反映了钠通道恢复有效开放所需的最短时间。

84.折返激动：折返激动指一个冲动下传后又可沿另一条途径回到原已兴奋的心肌，形成回路。连续发生的折返激动称为环形运动。

85.触发性活动：触发性活动指由先前的兴奋所触发引起新的冲动（形成异位律），为一种形成心律失常的常见机制，而非本身自动除极所形成。

86.膜反应性：膜反应性是指膜电位水平与其所激发的0相最大上升速率之间的关系。膜反应性是决定传导速度的重要因素，反映钠通道的开放情况。

87.自律性：自律性指部分心肌细胞在无外界刺激时自发节律性兴奋的特性，由动作电位4相自动除极速度决定。

lled hypotension：即控制性降压，为了减少手术出血、提供清晰的术野，降低输血量以及因输血感染传染性疾病，在麻醉期间，使用药物或其他技术有目的地使患者的血压在一段时间内降低至适当水平，达到既不损害重要器官又减少手术出血的目的，终止降压后血压可迅速恢复至正常水平，称为控制性降压。

89.血浆容量扩充药：血浆容量扩充药是由高分子化合物构成的胶体溶液或被制成乳剂，适当浓度时具有近似或高于生理值的胶体渗透压，输入血管后可在一定时间内维持乃至增加血容量，故称为血浆容量扩充药。

90.右旋糖酐介导的变态反应：临床上应用的右旋糖酐无免疫原性，不会导致抗体的诱生，但糖和其他一些食品中含有右旋糖酐，可以在不同个体的血浆中产生不同浓度的DRA，输注右旋糖酐即可发生右旋糖酐介导的变态反应。发生率和严重程度和DRA的高低有明显相关性。

91.药物依赖性：依赖性是指药物与机体相互作用所造成的一种精神状态，有时也包括身体状态，表现出一种强迫性地要连续或定期使用该药的行为和其他反应，为的是要感受它的精神效应，有时也是为了避免由于断药或减量所引起的不舒适。

92.戒断综合征：停药后出现严重的生理功能紊乱。往往表现为原药物作用相反的效应，如焦虑、易激惹、震颤、皮肤潮红、全身关节痛、出汗、卡他症状、发热、恶心呕吐、腹痛、腹泻等。如阿片类戒断时出现难忍的类流感综合征、周身疼痛、焦虑与惊厥发作。

93.交叉依赖性：是指人体对一种药物产生生理依赖性时，停用该药所引发的戒断综合征可能为另一性质相似的药物所抑制，并维持已形成的依赖状态。交叉依赖性是可用于脱毒治疗的药理学和生理学基础。如丁丙诺啡，美沙酮与其他阿片类药物存在交叉依赖性，可用于阿片类药物依赖的脱毒治疗。

94.药物相互作用：是指同时或相隔一定时间内使用两种或两种以上的药物，由于它们之间或它们与机体之间的作用，改变了一种药物原有的性质、体内过程和组织对药物的敏感性，从而改变了药物的药理效应或毒理效应。

95.协同作用：某药与它药合并使用后，如为药物原有作用的增强称为协同。

96.拮抗作用：某药与它药合并使用后，如为药物原有作用的减弱称为拮抗。

97.静吸复合麻醉：对病人同时或先后实施静脉全麻技术和吸入全麻技术的麻醉方法称之为静脉-吸入复合麻醉技术，简称静吸复合麻醉。

二、简答题

1.《麻醉药理学》的主要任务是什么?

答：①麻醉学专业的重要基础课；②学习用于手术患者产生催眠、遗忘、镇痛、肌肉松弛，并维持生理功能动态稳定的药物；③阐述麻醉(全身麻醉、局部麻醉、肌肉松弛等)以及围术期管理常用的药物的药理作用、临床应用等，指导麻醉期间的合理用药。

2.临床常用麻醉药主要包括哪几大类?

答：①镇静催眠药；②麻醉性镇痛药与拮抗药；③吸入麻醉药；④静脉麻醉药；⑤局部

麻醉药；⑥骨骼肌松弛药及其拮抗药。

3.某人过量服用苯巴比妥中毒，有何办法加速脑内药物排至外周，并从尿内排出?

答：苯巴比妥是弱酸性药，可通过口服碳酸氢钠来碱化血液和尿液来加速药物排泄，

原理如下：酸性药物在碱性条件下解离度高，不易跨膜转运，碳酸氢钠一方面碱化血液可加速苯巴比妥由脑细胞向血液中转运，另一方面碱化尿液使尿中离子型苯巴比妥增加，肾小管重吸收减少，促进药物从尿中排出。

4.试述肝药酶对药物转化的影响以及与药物相互作用的关系。

答：肝脏微粒体的细胞色素P450酶系统，是肝内促进药物代谢的主要酶系统，简称肝药酶。肝药酶具有活性有限、个体差异大、易受药物的诱导和抑制的特点。某些药物(如利福平、乙醇、卡马西平等）可产生酶诱导而引起合用药物代谢速率加快，药理作用减弱；有些药物（如西咪替丁、保泰松）可抑制肝微粒体酶的活性，导致合用的药物代谢减慢，疗效和毒性增强。

5.请简述药动学参数ti2、Va及C的意义和应用。

答：tin即消除半衰期，指血浆药物浓度消除一半所需时间，其长短反映体内药物消除速度。根据lu2可确定给药间隔时间（通常约为一个ti2)，预计连续给药后达到稳态血药浓度的时间（约4~5个tin)及停药后药物从体内消除所需的时间(约5个tia)。Vd即表观分布容积，指当血浆和组织内药物分布达到平衡后，体内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需体液容积。其主要应用意义为：①计算产生期望药物浓度所需要的给药剂量；②估计药物的分布范围。一级动力学消除的药物，定时定量连续多次给药经5个ti2后所达到的血药浓度称稳态血浓（C.)。C.是制定给药方案的重要参数。任何途径给药都需经过5个ti2达C.，停止给药经过5个ti2体内药物基本全部消除。当给药时间间隔为一个t2时，首次剂量加倍可迅速达到C.。为维持C.所需剂量称维持量。迅速达到有效血浓所需要的剂量称负荷量。当给药时间间隔为一个ti2时，负荷量等于2倍的维持量。

6.某病人病情危急，需立即达到稳态浓度以控制，应如何给药？

答：由于维持量给药需4~5个ti2才能达到稳态治疗浓度，增加剂量或缩短给药间隔时间均不能立即达到稳态浓度，病情危急时可用负荷量给药法迅速达到稳态浓度以控制病情：即首次剂量加大，再给予维持剂量。

7.简述不良反应的分类，并举例说明。

答：(1)副作用：阿托品用于缓解内脏绞痛时可以抑制腺体分泌，但是有引起口干的副反应。

(2)毒性反应：如尼可刹米过量可引起惊厥。（3)后遗效应：如苯巴比妥治疗失眠，引起次日的中枢抑制。(4)停药反应：长期应用某些药物，突然停药后原有的疾病加剧，如抗癫痫药突然停药可使癫痫复发，甚至可导致癫痫持续状态。(5)变态反应：如青霉素可引起过敏性休克。（6）特异质反应：少数红细胞缺乏G-6-PD的特异质患者使用伯氨喹后可以引起溶血性贫血或高铁血红蛋白血症。(7)继发性反应：长期应用第三、四代头孢菌素，可产生二重感染。

(8）耐受性：苯巴比妥、胰岛素既可产生急性耐受性又可产生慢性耐受性。(9)依赖性：使用吗啡引起依赖性。

8.简述药物的效价强度与效能在临床用药上的意义。

答：效能和效价强度反应药物的不同性质，两者具有不同的临床意义，常用于评价同

类药物中不同品种的作用特点。药物的最大效应(效能）对选择药物有较大的实际意义。

高效能药物作用较强，低效能药物对机体生理功能干扰小，应根据临床需要选药。

9.简述麻醉药物的作用机制。

答：药物的作用机制可归纳为非特异性作用机制和特异性作用机制。一个药物可以有多种作用机制，甚至同时包括非特异性作用机制和特异性作用机制。非特异性作用机制一般是指药物通过其理化性质，如酸碱性、脂溶性、解离度、表面张力、渗透压等发挥作用，而与药物的化学结构无明显关系。主要包括：①改变细胞外环境的pH；②螯合作用；③渗透压作

用；④通过脂溶性影响神经细胞膜的功能；⑤消毒防腐。

特异性作用机制与药物的化学结构有密切的关系。主要包括：①通过受体；②对离子通道的影响；③对酶的影响；④影响自体活性物质的合成和储存；⑤参与或干扰细胞代谢；⑥影响核酸代谢；⑦影响免疫机制。

10.静脉麻醉药物的给药方法及优缺点。

答：临床上静脉麻醉药通常采用单次推注、持续输注、单次推注与持续输注相结合三种给药方式。药物单次给药后血浆浓度很快达峰，但不能维持药物的有效浓度，重复给药可以维持药物的效应，但血药浓度表现为“波峰和波谷”型锯齿样交替变化，可能会出现毒性反应和亚治疗效应。对于治疗范围大的药物单次注射尚可接受，但是对于快速短效静脉麻醉药、麻醉性镇痛药和肌松药不合适。药物的血浆浓度与效应部位浓度也不能达到满意的平衡状态，很难满足临床麻醉需要。持续输注法操作简单，血药浓度平稳，无明显“波峰和波谷”型锯齿样交替变化，但不能控制药物浓度，达到稳态血浆浓度时间较长，大约需4~5个半衰期。随输注时间延长，血药浓度逐渐升高可能超过治疗浓度，产生不良反应和蓄积作用。此外，很难根据病人反应和手术刺激变化随时调节血药浓度。单次给药与持续输注相结合可以使药物起效迅速，同时维持相对稳定的药物效应，然而该法并不能完全克服单次和持续给药的缺点，也不能根据病人反应和手术刺激变化即时调节。

的影响因素及局限性有哪些?

答：TCI的影响因素：①输注泵的精确度；②药理学变异性；③药代学参数失配TCI的局限性：①TCI系统应用群体药代动力学参数而非病人自身的药代学；②药物在房室内不能迅速均匀分布；③生物变异性影响预测浓度和实测浓度的差异：④生理状杰改变可影响药代学参数，降低模型浓度预测的准确性。

12.如何评价TCI系统性能?

答：TCI系统性能评价通常采用计算机模拟的预期浓度与实际血药浓度的一致性分析。TCI系统的精确性以预测浓度与实测浓度的误差来衡量，对于每个实测浓度与预期浓度的误差，用执行误差的百分数表示。常用的评价指标包括：

（1）偏离：反应达到预期浓度系统的误差，偏离可以用中位执行误差，即执行误差的

中位数表示。（2）不准确度：反应达到预期浓度所期望的测定值的误差，用中位绝对执行误差，即执行误差绝对值的中位数表示。(3）分散度：反应一定时间内的执行效果的稳定度，用每小时的执行误差的绝对值变化表示。(4)摆动：反应执行误差的易变性，用中位绝对偏差表示。

13.简述苯二氮草类的镇静催眠作用与巴比妥类相比有哪些优点。

答：其优点是：①治疗指数高，对呼吸、循环功能抑制轻；②对肝药酶无明显诱导作用，联合用药时相互干扰少；③对REMS时相影响小，停药后反跳现象轻，使NREMS的第2期延长、第4期缩短，可减少夜惊和夜游症；④连续应用依赖性较轻；⑤有特异性拮抗药。

14.简述苯二氮草类的不良反应。

答：①中枢神经反应小剂量连续应用可致头昏、乏力、嗜睡及淡漠等，大剂量可导致共济失调，故驾驶员等机械操作人员禁用；②呼吸及循环抑制静注速度过快时易发生，6个月以下的婴儿及重症肌无力患者禁用；③急性中毒剂量过大可致昏迷及呼吸、循环衰竭，可用苯二氮草受体阻断药氟马西尼救治；④依赖性长期服用可产生耐受性及依赖性，突然停药可出现戒断反应，故不可长期用药；⑤致畸可通过胎盘屏障，有致畸性，妊娠早期妇女禁用。

15.简述右美托咪定的临床用途。

答：右美托咪定主要用途有：①麻醉诱导，可有效减少其他麻醉药物用量，减轻插管过程中的循环波动；②全麻维持，可使麻醉更易管理，亦可降低患者麻醉恢复期烦躁的发生率；

③术中镇静，可用于局部麻醉、神经阻滞和椎管内麻醉的辅助镇静，可有效控制患者紧张和焦虑；④ICU镇静，右美托咪定具有镇静同时可被唤醒，对呼吸影响小，明确的镇痛作用及血流动力学稳定等特点。

16.简述氟马西尼的临床用途。

答：氟马西尼用于：①麻醉后拮抗苯二氮草类药的残余作用，促使手术后早期清醒。②用于苯二氮草类药过量中毒的诊断和解救。对于可疑为药物中毒的昏迷患者，可用此药鉴别。如果有效，基本上肯定是苯二氮草类中毒。③对ICU中长时间用苯二氮草类控制躁动、施行机械通气的患者，如果要求恢复意识，停用机械通气，可用此药拮抗苯二氮草类作用。

17.试述麻醉性镇痛药的镇痛机制。

答：麻醉性镇痛药通过与体内不同部位的阿片受体结合，模拟内阿片肽而发挥作用。主要作用于中枢神经系统的阿片受体，选择性地消除或缓解痛觉，同时消除因疼痛引起的情绪反应。同时在脊髓感觉神经末梢也发现有阿片受体，研究表明脑啡肽可能通过抑制感觉神经末梢释放P物质，从而干扰痛觉冲动传入中枢。阿片受体主要分为μ、k及δ型，这三类受体均属于G蛋白偶联受体，μ受体激动剂的镇痛作用最强；K受体则与内脏化学刺激疼痛有关，并参与吗啡成瘾的形成；δ受体参与吗啡的镇痛作用。

18.试述芬太尼应用的适应证和禁忌证。

答：芬太尼为μ型阿片受体激动药，属短效镇痛药。一般不单用于镇痛，主要用于麻醉辅助用药和静脉复合麻醉，或与氟哌啶合用，组成所谓Ⅲ型NLA。由于此药对心血管系统影响小，常用于心血管手术麻醉。并适用胃镜、泌尿系统检查和处理等短时强效镇痛。可能的不良反应有眩晕、恶心、呕吐、胆道括约肌痉挛，偶见肌抽搐或强直。静脉注射速度过快或大剂量易抑制呼吸。反复用药能产生依赖性。不宜与单胺氧化酶抑制药合用。禁用于支气管哮喘、重症肌无力、颅脑肿瘤或颅脑外伤引起昏迷的患者以及两岁以下小儿。

19.简述氯胺酮的药理作用与其他静脉麻醉药的区别。

答：(1)麻醉体征不同：单独注射后不像其他全身麻醉药出现类自然的睡眠状态，而是出现分离麻醉现象。（2）有良好的镇痛作用。(3)可同时增加脑血流量和脑代谢率。(4)可兴奋交感神经中枢，表现为心率增快、血压升高、心排血量增加。(5)具有支气管平滑肌松弛作用。

(6）轻度升高眼压。

20.简述静脉麻醉药与吸入麻醉药相比的主要优缺点。

答：主要优点为①使用方便，可不需要特殊设备；②不刺激呼吸道，病人乐于接受；③无燃烧、爆炸危险；④不污染手术室空气；⑤起效快，甚至可在一次臂-脑循环时间内起效。主要缺点是：①麻醉作用不完善，均无肌松作用；除氯胺酮外，其他药物镇痛作用多较弱；②消除有赖于肺外器官，剂量过大时难以迅速排出，部分药物有蓄积作用；③全身麻醉深度不易控制，苏醒较慢，术后有倦怠和嗜睡；④全身麻醉分期不明显，表现不典型，不易判断麻醉深度。

21.局麻药欲获得满意的神经传导阻滞，应具备哪些条件?

答：①局麻药必须达到足够的浓度；②必须有充分的时间，使局麻药分子到达神经膜

上的受体部位；③有足够的神经长轴与局麻药直接接触。

22.影响局麻药药理作用的因素有哪些?

答：①剂量；②加入血管收缩药；③pH；④局麻药混合应用；⑤快速耐药性。

23.局麻药中加入肾上腺素的目的是什么?

答：局麻药溶液中加入适量肾上腺素，因其收缩血管作用可减慢局麻药从作用部位的吸收，降低血内局麻药的浓度，延长局麻药的作用时间，减少全身的不良反应。

24.局麻药的不良反应有哪些?

答：①毒性反应；②高敏反应；③特异质反应；④变态反应；⑤局部组织损伤。

25.局麻药毒性反应的预防措施有哪些？

答：预防措施：①使用局麻药的安全剂量；②在局麻药中加大血管收缩药，延缓吸收；③注意回吸，避免血管内意外给药；④警惕毒性反应先兆，如突然入睡、多语、惊恐、肌抽搐等；⑤麻醉前尽量纠正病人的病理状态，如高热、低血容量、心衰、贫血及酸中毒等，术中避免缺氧和CO2蓄积。

26.局麻药毒性反应的治疗方法有哪些？

答：①立即停药，保持病人呼吸道通畅，给氧。轻度的毒性反应多属一过性，一般无需特殊处理即能很快恢复。②如遇病人极其紧张甚至烦躁，可静脉注射地西泮0.1-0.3mg/kg。③如惊厥发生，除吸氧或人工呼吸外，应及时控制惊厥的发作。可给氧后即给以地西泮、短效肌松药、气管内插管，人工呼吸。硫喷妥钠极易抑制呼吸、循环，用时需特别谨慎。（4应注意循环系统的稳定和监测病人体温。因严重而长时惊厥所致缺氧可引起中枢性高热。后者已提示有缺氧性脑损伤。发生低血压应及时有效地作对症处理，一般先静脉注射麻黄碱10~30mg，疗效不佳改用多巴胺或间羟胺，遇到心搏骤停病人应紧急进入心肺复苏程序。

27.试述去极化肌松药阻滞的特点。

答：去极化肌松药首次静脉注射在肌松显效前出现肌颤；强直刺激或四个成串刺激肌颤搐不出现衰减，即T：T，>0.9；无强直后增强；肌松作用可被非去极化肌松药削弱，被抗胆碱酯酶药增强；反复间断静脉注射或持续静脉输注后，可发生Ⅲ相阻滞；有快速耐受性。

28.试述非去极化肌松药阻滞的特点。

答：非去极化肌松药在出现肌松前没有肌颤；给予强直刺激和四个成串刺激，肌颤搐出现衰减；对强直刺激后单刺激肌颤搐出现易化；肌松作用能被抗胆碱酯酶药拮抗。

29.试述毛果芸香碱的主要药理作用和临床应用。

答：药理作用：①缩瞳：毛果芸香碱激动M受体，使瞳孔括约肌收缩，瞳孔缩小。②降

低眼内压：毛果芸香碱通过缩瞳作用使虹膜向中心拉紧，虹膜根部变薄，从而前房角间隙

扩大，房水易于通过巩膜静脉而进入循环，使眼内压降低。③调节痉挛：激动睫状肌上的

M受体，使环状肌向瞳孔中心方向收缩，悬韧带松弛，晶状体变凸，故视远物模糊，视近物

清楚，称为调节痉挛。④腺体激动腺体的M受体，使分泌增加，以汗腺和唾液腺最为明显。

临床应用：毛果芸香碱主要用于眼科，滴眼时易透过角膜，作用迅速。目前临床上用作治疗青光眼和虹膜炎。本品还可用作抗胆碱药阿托品中毒的解救。

30.试述阿托品的主要临床应用和禁忌证。

答：临床应用：①麻醉前用药阿托品抑制唾液腺、呼吸道的分泌，防止呼吸道阻塞而引

起吸入性肺炎；降低迷走神经张力，预防术中内脏牵拉引起的缓慢型心律失常。②抗心律

失常阿托品能解除迷走神经对心脏的抑制作用，常用于治疗迷走神经过度兴奋所致的窦

房阻滞、房室阻滞等缓慢型心律失常。③解除平滑肌痉挛用于各种内脏绞痛，对胃肠绞痛及膀胱刺激症状等疗效较好；对胆绞痛和肾绞痛常与镇痛药合用；松弛膀胱逼尿肌及增加括约肌张力，可用于治疗遗尿症。④抗休克主要用于感染性休克，能解除血管痉挛、改善微循环、增加重要器官的血流灌注。⑤解救有机磷酸酯类中毒阿托品要足量和反复持续使用，直至M胆碱受体兴奋症状消失或出现阿托品轻度中毒症状（阿托品化）。⑥眼科用于扩瞳检查眼底、验光及治疗虹膜睫状体炎。禁忌证：青光眼、幽门梗阻及前列腺肥大者禁用；心肌梗死、心动过速及高热者慎用。

31.简述肾上腺素的药理作用。

答：肾上腺素的药理作用：①心脏：兴奋心肌、窦房结及传导系统的β，受体，增强心肌收缩力，加速传导，增快心率，并且提高心肌兴奋性。②血管：肾上腺素对血管的作用取决于受体类型、受体的分布密度和用药的剂量。③血压：治疗剂量的肾上腺素使收缩压升高，

而舒张压通常不变或下降，平均动脉压稍有升高或不变，脉压增加。大剂量时，皮肤、黏膜及肾血管等强烈收缩，外周阻力增加，舒张压上升，平均动脉压升高。④支气管：肾上

腺素激动支气管平滑肌的β2受体，使支气管平滑肌舒张，并能抑制肥大细胞释放多种过

敏介质，对支气管哮喘急性发作有明显的止喘效果。⑤代谢：肾上腺素有提高机体代谢的

作用，增加耗氧量。激动a1、β2受体，增加肝糖原分解，抑制胰岛素释放，减少外周组织对葡萄糖的摄取，升高血糖。激活β；受体，加速脂肪分解。⑥中枢神经系统：肾上腺素不易透过血-脑脊液屏障，治疗量时一般无明显中枢兴奋现象。大剂量时可引起中枢兴奋症状。

32.简述肾上腺素的临床应用。

答：肾上腺素的临床应用：①心搏骤停：肾上腺素是抢救心搏骤停、心肺复苏的常用药物。用于溺水、麻醉和手术中的意外、药物中毒、传染病、心脏传导阻滞等所致心搏骤停以及心室纤颤。②过敏性休克：肾上腺素是治疗过敏性休克的首选药物。③支气管哮喘：肾上腺素控制支气管哮喘急性发作。④与局麻药伍用：肾上腺素与局部麻醉药伍用可以使注射部位的小血管收缩，延缓局麻药的吸收，延长局麻药的作用时间，减少局麻药中毒的发生。⑤局部止血：肾上腺素局部应用可控制皮肤、黏膜的浅表出血，多用于鼻、咽、喉手术，减少出血，改善手术野的清晰度。

33.简述麻黄碱的药理作用。

答：麻黄碱的药理作用：麻黄碱可直接兴奋αi、β，和β2受体，也可促使肾上腺素神经末梢释放去甲肾上腺素而产生间接作用。①心血管作用激动β，受体，增强心肌收缩力。激动血管的a，和β2受体，使皮肤、黏膜血管收缩，肾和内脏血流减少，冠状动脉、脑及骨骼肌血管扩张。②支气管平滑肌与肾上腺素作用相似，但作用起效较慢，弱而持久。③快速耐受性麻黄碱短时间内反复应用，作用逐渐减弱，称为快速耐受性(tachyphylaxis)。④其他中枢作用较肾上腺素明显，对代谢的影响弱于肾上腺素。

34.简述多巴胺的临床应用。

答：多巴胺的临床应用：①抗休克：适用于心肌梗死、创伤、内毒素败血症、心脏手术、肾

衰竭、充血性心力衰竭等引起的休克综合征。对伴有心肌收缩力减弱、尿量减少，且不能通

过补充血容量得到缓解的病人疗效较好。此时药物的浓度从2~5ug/(kg·min)开始，可根据需要逐渐增加。但剂量不得过大，否则可能失去有利的作用。应用过程中还应注意及时纠正血容量不足与酸中毒。②强心、利尿：对急性肾衰竭的病人，以及急性心功能不全的病人，采用低浓度与髓祥利尿药合用，可产生较好的效果。③升高血压：作为血管收缩剂，多巴胺的收缩血管作用较去甲肾上腺素弱，但比多巴酚丁胺强。因此，能够有效地升高血压。

35.简述去甲肾上腺素的药理作用。

答：去甲肾上腺素的药理作用：①血管：激动血管平滑肌的a，受体，使小动脉、小静脉收缩，外周阻力增加。②心脏：较弱激动β受体，使心脏收缩力增强，传导速度增加，心率增快，心脏每搏量可增加。剂量过大，也可致心律失常，但较肾上腺素少见。③血压：小剂量静脉输注使心脏兴奋，收缩压升高，舒张压升高幅度不大，平均动脉压升高，脉压增大。大剂量因血管强烈收缩，外周阻力明显增高，使收缩压、舒张压均明显升高，平均动脉压升高，脉压变小。④其他：大剂量时，也可以引起类似肾上腺素的高血糖和其他代谢效应。对中枢神经系统的作用比肾上腺素弱。对于孕妇，可增加子宫收缩的频率。

36.简述异丙肾上腺素的临床应用。

答：异丙肾上腺素的临床应用：①支气管哮喘控制支气管哮喘的急性发作，主要采用雾化吸人或舌下含服；②心律失常适用于治疗窦房结功能低下、房室传导阻滞、心动过缓、Q-T间期延长的病人；③心搏骤停适用于心室自身节律缓慢，高度房室传导阻滞或窦房结功能衰竭并发的心搏骤停；④β受体阻断药过量。

37.简述多巴酚丁胺的临床应用。

答：多巴酚丁胺的临床应用：主要适用于心源性休克、心肌梗死，无严重低血压的心力衰竭病人，对施行心肺转流后低心排出量的病人疗效较好。多巴酚丁胺用于伴有低心排血量的慢性心力衰竭和心肌梗死病人时疗效显著，可提高衰竭心肌的收缩力，而不增加心肌梗死面积和心律失常的发生率。与多巴胺比较，多巴酚丁胺在治疗心力衰竭，尤其是慢性心力衰竭方面效果较好；而伴有低血压的心力衰竭则用多巴胺较为有益。与洋地黄比较，多巴酚丁胺对各种心脏病引起的难治性或顽固性心力衰竭，采用联合硝普钠的冲击疗法，可降低心脏后负荷，常可取得较好的效果。但剂量过大时，可增加心率及心肌氧耗量，诱发室性心律失常。

38.简述酚妥拉明的临床应用。

答：酚妥拉明的临床应用：①防治嗜铬细胞瘤切除术中的高血压可作为手术前的准备，也可协助诊断。②充血性心力衰竭和急性心肌梗死可扩张小动脉，降低外周血管阻力，降低心脏前、后负荷，降低左室舒张末压与肺动脉压，增强心肌收缩力，增加心排出量，从而消除或减轻肺水肿，控制充血性心力衰竭。此外，扩张冠状动脉，通常不增加心肌耗氧量。③抗休克适用于感染性、心源性和神经源性休克。能增强心肌收缩力，增加心搏出量，降低外周血管阻力，改善微循环障碍，改善休克状态时重要脏器的血液灌注。但给药前应补足血容量，防止血压剧降。④外周血管痉挛性疾病如雷诺病，也可用于血栓闭塞性脉管炎。局部浸润注射可防治去甲肾上腺素静脉滴注外漏所引起的局部组织缺血或坏死。

39.简述β肾上腺素受体阻断药的药理作用。

答：（1）β受体阻断作用1)心脏：阻断β受体，使心率减慢，心肌收缩力减弱，心排出量下降，血压也随之稍有下降；心肌耗氧减少，改善心肌氧供；抑制窦房结的自律性，减慢心房及房室结的传导速度。2)血管与血压：短期应用β受体阻断药，外周阻力增加，除脑血管外，各器官血管血流量都有不同程度的下降，长期应用，总外周阻力可恢复至原来水平。β受体阻断药对正常人血压影响不明显，而对高血压病人具有降压作用。3)支气管平滑肌：非选择性的β受体阻断药阻断支气管平滑肌的β2受体，在支气管哮喘病人，有时可诱发或加重哮喘的急性发作。4)其他：β受体阻断药可抑制交感神经兴奋引起脂肪分解和糖原分解，抑制胰岛素分泌的作用。对正常人的血糖无明显影响，但对糖尿病病人则加强胰岛素降血糖作用。

（2）内在拟交感活性有些β受体阻断药与β受体结合后，除有阻断β受体的作用

外，还有部分β受体激动效应，称为内在拟交感活性。

（3）膜稳定作用一些β受体阻断药具有局部麻醉的作用。例如，普萘洛尔在电生理实验中表现出奎尼丁样作用，能抑制心肌细胞膜上的钠离子转运，降低心肌的动作电位0相上升的速率，使自发动作电位产生的频率减慢，故称为膜稳定作用。

（4)其他：有些β受体阻断药，如噻吗洛尔可减少房水的形成，降低眼内压。

40.简述β肾上腺素受体阻断药的禁忌证。

答：β肾上腺素受体阻断药的禁忌证：非选择性β受体阻断药及大剂量β，受体阻断药禁用于严重左室功能不全、窦性心动过缓、严重房室传导阻滞、支气管哮喘病人。心肌梗死及肝功能不全者慎用。糖尿病病人应用胰岛素的同时慎重选用β受体阻断药。

41.根据药物作用环节及作用机制的不同抗心力衰竭药可分为几类?代表药有哪些？

答：根据其药物作用环节及作用机制的不同抗心力衰竭药分为以下几类：

（1）强心苷类药地高辛、去乙酰毛花苷等。

（2)非苷类正性肌力药米力农、维司力农、多巴胺等。

(3)肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)抑制药包括：①血管紧张素I转化酶

（ACE）抑制药（如卡托普利、依那普利等）；②血管紧张素Ⅲ受体(AT，）拮抗药(如氯沙坦等)；③醛固酮拮抗药(如螺内酯等)。

(4)β受体阻断药美托洛尔、比索洛尔等。

(5)利尿药呋塞米、氢氯噻嗪等。

(6)扩血管药硝普钠、硝酸异山梨酯等。

42.试述强心苷的主要药理作用、临床应用。

答：(1)强心苷的药理作用：对心脏是正性肌力作用，强心苷类对心脏有高度选择性，能明显增强衰竭心脏的收缩力，增加心排量，改善心衰症状。有减慢心率作用；治疗量下可缩短心房和心室的动作电位时程和有效不应期；兴奋迷走神经降低房室结的自律性，减慢房室结的传导。高浓度时，强心苷可提高自律性，缩短有效不应期；易引起室性期前收缩。中毒剂量下，强心苷则增强中枢交感活动，甚至出现各种心律失常，以室性期前收缩、室性心动过速多见。强心苷可使心力衰竭的心肌收缩力增强，心肌总耗氧量并不增加。这是强心苷治疗心力衰竭的显著特点。值得注意的是，对正常人或心室容积未见扩大的冠心病、心绞痛病人，强心苷可增加其心肌耗氧量，须谨慎。（2）临床应用主要用于治疗心力衰竭和某些心律失常(心房纤颤、心房扑动、阵发性室上性心动过速）。麻醉期间一般不主张将强心苷作为治疗心力衰竭的首选药。对于急性心力衰竭和急性肺水肿，可选用短效强心苷作为治疗的一部分。

43.形成折返激动的条件。

答：形成折返激动的三个条件：①一个有效的完整的回路要有两条可传导的通路通过该区域，并构成环，形成顺传支及逆传支；②回路中的一部分必须具有单向阻滞的性质；③传导速度足够缓慢。

44.麻醉期间引发心律失常的因素。

答：麻醉期间可引起心律失常的因素较多，包括以下：

(1)病人本身原有疾病包括冠状动脉粥样硬化、缺血性心脏病、内分泌系统疾病等。

（2）麻醉用药：目前使用的麻醉药几乎都能直接或间接地影响心电生理活动，进而

产生心律失常；包括①麻醉药用量和麻醉深度；②有无高碳酸血症；③药物之间的相互

作用。(3)自主神经平衡失调：交感神经与副交感神经系统活动平衡失调。

（4)电解质紊乱：心肌的活动极易受细胞外液中K*、Ca2*、Na*、Mg“的影响，进而导

致心律失常。(5)低温的主要并发症之一就是心律失常。心电图的表现为进行性心率减慢、P-R

间期延长、QRS波增宽和Q-T时间延长。（6）外科手术操作常可引起心律失常，大多数是由交感或副交感神经刺激的反射作用引起的。

45.简述利多卡因的药理作用。

答：利多卡因的药理作用：对心脏的直接作用是抑制Na*内流，促进K*外流。仅对希普系统有影响，对其他部位心脏组织及自主神经并无作用，可通过以下机制发挥抗心律失常作用：

（1）传导速度：治疗剂量的利多卡因对希-普系统的传导速度没有影响，但在细胞K浓度较高时则能减慢传导。高浓度（10μg/ml)的利多卡因可明显抑制0相上升速率而减慢传导。

（2)降低自律性：抑制4相Na*内流，能降低动作电位4相除极率，提高兴奋闽值，降低自律性；又能减少复极的不均一性，故能提高致颤阈。

（3）相对延长不应期：利多卡因抑制参与动作电位复极2相的少量Na内流，缩短普

肯耶纤维和心室肌的APD、ERP，使静息期延长。

(4)有较明显的膜稳定作用。

46.简述心律失常的电生理形成机制。

答：根据电生理特性分类，心律失常包括以下三类：自律性异常、传导性异常和混合性异常。

(1)自律性异常：①正常自律性改变：一类为窦性心律失常，主要是因各种因素影响窦房结自律性，另一类为异位性心律失常。②异常自律性：某些病理情况下心脏内自律组织和非自律组织均可产生特殊异位节律。a.自律性升高或降低；b.异位起搏点有传人阻滞；c.触发性

活动。

(2)传导性异常：①激动传导减慢：传导系统障碍引起的激动传导障碍或阻滞，可由器质性心脏病、高钾血症、迷走神经兴奋改变等引起；②冲动传导异常。

（3)混合性异常：由自律性异常与传导异常并存引起的心律失常。

47.理想的控制性降压药应具备哪些条件?

答：理想的控制性降压药应具备以下条件：①降压确切，起效快、恢复迅速；②降压幅度和时间容易调节，可控性好；③效应有剂量依赖性；④消除快、无毒性作用和快速耐受性；⑤无反射性心动过速或反跳性高血压；⑥对重要脏器的血流灌注影响较轻。虽然目前尚无能完全达到上述要求的药物，但临床上实施控制性降压常采用不同的方法与药物配

合使用，取长补短，以达到理想的降压效果。

48.试述麻醉中用于控制性降压的常用药物及药理特点。

答：麻醉中常用的控制性降压药最常用（除了全身麻醉药物外）的是血管扩张药，通过直接松弛血管平滑肌，降低外周血管阻力而产生降压作用。根据动静脉选择的差异，分为以扩张小动脉为主和以动静脉均有扩张作用的两大类药物。代表药有硝普钠、硝酸甘油。硝普钠是术中最常用的控制性降压药之一，由于其不良反应，目前主张联合用药以保证病人围术期安全。尤其是近年来新的全身麻醉药的不断问世，如七氯烷、地氟烷、丙泊酚及瑞芬太尼等，其在产生全身麻醉的同时有较好的降低血压的作用，与硝普钠合用具有协同作用，并能减轻硝普钠所致的反射性心率增快。

（1）硝普钠的药理特点：硝普钠为非选择性血管扩张药，静脉应用后直接作用于小动脉和静脉平滑肌，产生强烈的扩张血管作用。硝普钠扩张小动脉和小静脉的效力大致相同，但对血管运动中枢和交感神经末梢无作用。硝普钠的心血管效应因心功能状态不同而有显著差异。对心血管功能正常人，用药后心肌收缩力无影响。对心肌梗死、心功能不全的患者，硝普钠可降低前、后负荷和心室充盈压，每搏量和心排出量显著增加，心功能改善，心率无明显改变，或减慢。硝普钠很少影响局部血流分布，一般也不降低冠状动脉血流及肾血流。对脑血流量变化的影响随患者原来状态及采取的麻醉方式的差异而不同。（2）硝酸甘油的药理特点：硝酸甘油以松弛血管平滑肌最显著。可扩张全身动脉和静脉，以容量血管最明显，可导致反射性心动过速。此外，硝酸甘油还能够拮抗去甲肾上腺素、血管紧张素等的收缩血管作用。硝酸甘油使用后可明显地扩张静脉血管，导致回心血量减少，心脏前负荷降低，舒张末期压力及容量下降，心室壁张力降低，加大剂量又使外周血管阻力降低，心脏射血阻力降低，射血时间缩短，心肌耗氧量减少。硝酸甘油能选择性地扩张较大的心外膜冠状血管和侧支血管，使冠状动脉血流重新分布，增加心肌缺血区的血流量。

49简述容量扩充药的共同不良反应。

答：容量扩充药一般有以下共有不良反应：

(1)类变态反应：血浆容量扩充药分子量均比较大，具有一定的抗原性，可能引起变态反应。有些未能找出抗原-抗体反应的证据，故称为“类变态反应”。(2）降低机体抵抗力：血浆容量扩充药对机体来说均为异物，进入血液后迅速被单核巨噬细胞和粒细胞吞噬，使这些细胞的吞噬功能降低，既抑制细胞免疫，也抑制体液免疫，使机体抵抗力下降，可诱发或加重感染和休克。(3)凝血障碍：血浆容量扩充药用量较大时，可稀释血液，使血小板和其他凝血因子的浓度降低，同时药物本身也可影响凝血机制。（4）热原反应：与制剂质量有关，可引起发冷、寒战、体温升高。（5）肝功能损害：一般对肝脏无明显毒性，但可引起转氨酶升高，短期可恢复。此外，大量输入血浆容量扩充药可引起水电解质紊乱和干扰实验室检查。

50简述阿片类药物成瘾的治疗。

答：阿片药物成瘾的治疗应包括脱药、康复及回归社会三个前后相连、有机结合的阶段。

(1）脱药治疗：脱药治疗可缓解或消除成瘾者在不使用依赖性药品期间严重的戒断综合征。

脱药治疗分为药物治疗和非药物治疗(手术、针灸、耳针、电针戒毒仪等)两类，目前以药物治疗为主。手术是破坏中脑腹侧被盖区等“奖赏”通路以消除“心瘾”，远期疗效尚待观察。其他非药物治疗可刺激体内阿片类物质的生成，仅起辅助作用。药物治疗又分为阿片类替代疗法和非阿片类替代疗法两种。

国内学者曾提出“梯度戒毒方案”，即前2~3天给予阿片受体激动药；再2~3天给予

激动-拮抗药；接着1周用非阿片类过渡；最后给予阿片受体拮抗药（纳曲酮）。这在理论

上是成立的，尚待在实践中进一步证实、完善。

(2)康复和回归社会：即使不予治疗，成瘾者的戒断症状也会在两周内自然消退，但

极为痛苦，难以忍受。此时，患者仍有稽延性症状（焦虑、抑郁、失眠、全身疼痛等)，再加

上精神依赖性仍然存在（脱毒主要解除躯体依赖性），很容易再次吸毒。此时一是要对症

治疗，消除稽延性症状；二是服用纳曲酮，使成瘾者吸毒时不再产生欣快感，从而使毒品失去吸引力。三是要进行康复治疗，矫正其异常的心理和行为。

不论是短期的脱毒，还是1~3年的康复，最终戒毒者都要回归社会，这是戒毒能否成功最后也是最关键的阶段。这涉及对吸戒者感情上的关心，生活上的安排，职业上的出路，交友上的选择等。

51.简述药物相互作用的基本机制。

答：药物相互作用的机制相当复杂，包括药物代谢动力学和药物效应动力学方面的机制，有些通过几个机制发生作用。（1)药物代谢动力学相互作用：是指同时或连续使用两种或两种以上的药物，改变了药物在体内的浓度和动态规律，从而引起药物的作用部位浓度或作用时间等药效学方面发生变化。其包括以下几个环节：影响药物吸收；影响药物分布；影响药物代谢；影响药物排泄。(2)）药效动力学的相互作用：指合并用药后，某药以直接或间接的方式(主要是改变药物作用部位或影响药物对受体作用的因素，或改变作用的环境等)改变另一种药物的效应，而对血药浓度不一定产生影响。这种药物相互作用可分为：①生理性协同或拮抗；②受体水平的协同或拮抗；③改变组织对药物的敏感性；④干扰神经递质的转运。

52.简述静脉麻醉药与吸入麻醉药的相互作用。

答：对病人同时或先后实施静脉全麻技术和吸入全麻技术的麻醉方法称之为静脉-吸入复合麻醉技术，简称静吸复合麻醉。静吸复合麻醉强调联合用药，联合用药不仅可以最大限度地体现每类药物的药理作用，而且还可减少各药物的用量及副作用。其方法多种多样，如静脉麻醉诱导，吸入麻醉维持；或吸入麻醉诱导，静脉麻醉维持；或静吸复合诱导，静吸复合维持。由于静脉麻醉药具有起效快和对呼吸道无刺激等特点，故常用于诱导麻醉；而吸入麻醉药具有较易控制麻醉深度和术后易恢复等特点，故常用于全麻的维持。临床上常应用起效快的全身麻醉药物如硫喷妥钠、异丙酚或氧化亚氮，迅速进入外科麻醉期，然后改用安氟醚等维持麻醉。硫喷妥钠、异丙酚可致心收缩力下降、血压下降，虽然在麻醉维持时这些作用已消失，但在心脏病病人，与吸入麻醉药合用可引起严重的心血管抑制。