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2024年2月21日发(作者:结束某个进程快捷键是什么)

风湿免疫系统

风湿免疫系统

类风湿关节炎

一、概述

1.类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种常见的以多发关节肿痛为主要表现的慢性自身免疫性疾病。

2.多发于中年妇女,以40~50岁女性最为多见。

的基本病理改变是滑膜炎,血管翳形成,造成关节软骨、骨组织的破坏。

4.主要临床特征是对称性关节肿痛,多数起病缓慢,病人常主诉乏力、低热、食欲减退等。

5.大部分病人的关节炎症呈慢性持续状态,严重者可出现骨质破坏、关节畸形和功能受限。

二、临床表现

1.关节受累的表现 RA受累的关节均为有滑膜结构的可动关节,表现为红、肿、热、痛及功能障碍,多为双侧对称性。手和腕关节最常受累,上肢关节受累较下肢多见。

2.关节外表现 可出现类风湿结节、血管炎(如皮肤溃疡、周围神经病变等)、心脏病变、肺间质病变、胸膜炎及贫血等。

三、实验室检查

1.贫血,白细胞正常或增高,病情活动者血小板多增高。血沉增快和(或)CRP升高的程度可反映体内炎症的程度。

2.70%~80%的患者类风湿因子(RF)阳性,RF阴性亦不能除外RA的诊断。

3.抗环瓜氨酸肽抗体(ACCP)对RA诊断的敏感性和特异性均高于RF。

四、X线检查

早期表现为关节周围软组织肿胀、骨质疏松。

2.继而出现关节面软骨破坏、间隙变窄,关节边缘骨质破坏或囊状透亮区。

3.晚期可有骨性强直或关节半脱位。

五、诊断标准

五、诊断标准(目前采用1987年美国风湿病学会制定的RA诊断标准)

1.晨僵 受累关节或周围组织晨起发僵、活动后减轻的现象,每天持续至少1小时。

2.3个或3个以上关节炎 14个关节区域中至少3个或者3个以上的关节区域有软组织肿胀或积液。

3.手关节炎 腕关节、掌指关节和近端指间关节的肿痛。

4.对称性关节炎 同时累及左右两侧相同的关节区域,但不要求绝对对称。

5.类风湿结节 在骨突起部位、关节伸侧出现的皮下结节。

6.类风湿因子阳性。

7.典型的X线改变 包括骨质疏松、骨质破坏、关节间隙变窄等。

以上7条中满足4条或4条以上,其中第1~4条均需要持续6周或者6周以上,并排除其他关节炎,即可诊断RA。

2009年美国风湿病学会和欧洲抗风湿病联盟提出新的RA分类标准。

1.这一标准根据关节受累情况及数目(0~5分);

2.血清RF及ACCP指标(0~3分);

3.滑膜炎持续时间是否超过6周(0~1分);

4.急性反应物正常与否(0~1分);

总分超过6分可以诊断RA。

六、鉴别诊断

1.骨关节炎 为退行性骨关节病变。发病年龄多在45岁以上,以累及负重关节为主,最常见为膝关节、腰椎,手关节受累时多发生在远端指间关节。血沉正常,RF阴性。

2.强直性脊柱炎 多见于男性青壮年,常有家族史,约90%的患者HLA-B27阳性。主要受累关节为骶髂关节、脊柱及下肢关节。

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3.风湿性关节炎 多发生于青少年,发病前有链球菌感染史,多累及四肢大关节,表现为游走性关节肿痛。抗链球菌溶血素O升高,RF阴性,X线检查无关节骨质侵蚀。

七、药物治疗

1.一般原则 药物是RA治疗的主要手段。目前RA的治疗原则是早期,联合治疗,即早期使用改变病情药。临床上常常同时联合使用非甾体抗炎药和改变病情药,必要时加用糖皮质激素。

2.常用药物

(1)非甾体抗炎药:

(2)改善病情药:起效较慢,甲氨蝶呤是RA治疗的首选药物。

(3)糖皮质激素:有明显的抗炎作用,可以减轻关节的肿胀、疼痛和晨僵症状。

(4)肿瘤坏死因子拮抗剂:远期疗效不明确。

八、健康指导

1.教育病人和家属积极配合医生共同完成治疗。

2.发作期病人可以卧床休息,症状基本控制后,应适当活动。

3.治疗目的是最大限度地改善关节功能,提高生活质量。

4.注意有无关节外并发症的发生。

5.对于诊断和治疗较困难的病人,或者经过积极的治疗后仍然效果不佳的病人宜考虑转诊。

风湿热

一、概述

1.风湿热(rheumatic fever,RF)是A组乙型溶血性链球菌感染后发生的一种自身免疫性疾病,主要累及全身结缔组织,表现为急性或慢性结缔组织炎症。

2.常见受累的器官为心脏、皮肤、大关节(风湿性关节炎)和血管,也有部分影响肾脏和神经系统,其中以心脏病变最为严重。

3.临床上可伴有发热、皮疹、皮下结节、舞蹈症等症状和体征。

4.血液化验抗链球菌溶血素“O”抗体滴度增高,血沉加快。

5.急性期后部分病人可能遗留轻重不等的心脏瓣膜器质性病变。

6.本病有反复发作倾向,如果心脏瓣膜炎症反复发作,则可导致慢性风湿性心脏瓣膜病。

7.风湿热可发生于任何年龄,但多发生于5~15岁儿童,发病高峰为7~10岁。

本病是一种常见病,多发生于寒冷地区,热带地区相对少见。

二、临床表现

1.前驱症状 在风湿热症状出现之前2~5周,常有咽喉炎或扁桃体炎等上呼吸道链球菌感染的病史。

2.典型表现

(1)发热:半数以上有发热,热型不规则,年龄小的儿童多见高热,成人多为中等度发热。

(2)关节炎:

①发生率达75%以上;

②呈游走性关节肿痛,多发性;

③同时侵犯几个大关节;膝、踝、肘、腕、肩关节较常见;

④急性发病呈红、肿、灼热、疼痛和压痛、活动受限;

⑤急性期过后一般不遗留关节畸形。

(3)心脏炎:为临床上最重要的表现,儿童患者中65%~80%有心脏病变。急性期的心脏炎是导致患者发生充血性心力衰竭的最常见原因。

1)心肌炎

2)心内膜炎:二尖瓣膜最常受累

3)心包炎

(4)舞蹈病:4~7岁儿童较多见,主要由于风湿炎症侵犯基底节所致,临床表现为无目的、不自主的躯干或肢体动作,或表现为面部肌肉无意识抽动。

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(5)皮肤表现:出现环形红斑和皮下结节,较少见,常为一过性。

3.不典型风湿热的表现

(1)关节痛:只表现为游走性关节痛和轻微关节压痛。主要为大关节病变。

(2)不典型心脏炎:由轻症心肌炎或心瓣膜炎引起,表现为活动性心悸,气短,心前区不适。无典型心肌炎、心包炎或心内膜炎的表现。

(3)单纯舞蹈病:多发生于儿童,可无其他风湿热的表现。

三、实验室检查

1.血常规 WBC增高,中性粒细胞增多,核左移

2.检测链球菌感染的证据

(1)咽拭子培养:溶血性链球菌培养常呈阳性。

(2)抗链球菌溶血素O(ASO):>500IU为增高。

(3)抗链球菌激酶(ASK):>80IU为增高。

(4)抗脱氧核糖核酸酶B (ADNA-B)。

(5)其他:如抗透明质酸酶、抗链球菌菌酶和抗M蛋白抗体测定等。

3.检测风湿活动和持续存在的证据

(1)红细胞沉降率(ESR)增快;

(2)C反应蛋白(CRP)增高;

(3)黏蛋白浓度增高;

(4)免疫指标检测:循环免疫复合物(CIC)检测阳性,血清总补体和补体C3降低;IgG、IgM、IgA在急性期增高。

四、诊断标准

1.主要表现 心脏炎、多关节炎、舞蹈病、环形红斑、皮下结节。

2.次要表现 关节痛、发热、急性反应物(如ESR,CRP)增高、PR间期延长。

3.有前驱的链球菌感染的证据 咽拭子培养或快速链球菌抗原试验阳性,链球菌抗体效价升高。

临床上有2项主要表现或1项主要表现加2项次要表现,并有近期链球菌感染证据者即可诊断为风湿热。

鉴别诊断

1.类风湿关节炎多以对称性手、腕等小关节受累为主,关节肿痛伴有晨僵。X线检查,手指关节呈梭形肿胀,骨质疏松,关节间隙变窄,中晚期可见骨质侵蚀破坏和关节畸形。

2.强直性脊柱炎表现为慢性腰骶痛或足跟痛,脊柱活动受限,X线检查可见骶髂关节炎症改变,关节面模糊,关节间隙变窄、增宽或融合。

3.系统性红斑狼疮可有发热、关节炎、心脏炎等,但常伴有皮疹,抗核抗体及多种自身抗体阳性。

4.亚急性感染性心内膜炎多见于原有心脏瓣膜病变的患者,有进行性贫血、脾大、瘀血、栓塞等表现,血培养多为阳性。

五、治疗

治疗目的

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(一)一般治疗

风湿热活动期必须卧床休息。若有心脏扩大、心包炎、持续性心动过速和明显心电图异常者,在症状消失、ESR正常后仍需卧床休息3~4周。恢复期亦应适当控制活动量3~6个月。

(二)抗风湿治疗

1.水杨酸制剂是治疗急性风湿热的首选药物。

2. 急性风湿热患者出现心脏受累表现时,宜先用水杨酸制剂;如效果不佳,则应及时加用糖皮质激素。对无心脏炎的患者不必使用糖皮质激素。

(三)抗生素治疗

风湿热一旦确诊,应给予1个疗程的青霉素治疗,以控制溶血性链球菌的感染。

六、健康指导

1.预防初发风湿热 预防上呼吸道感染。

2.预防风湿热复发 应积极预防链球菌感染,18岁以下的风湿热患者必须持续预防用药。

3.对于临床症状明显的急性风湿性心脏炎或伴有严重心律失常、大量心包积液以及充血性心力衰竭的患者,在积极抗风湿治疗的同时,有条件者在病情稳定后迅速转到专科医院。

强直性脊柱炎

一、概述

1.强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis,AS)是一种病因不明、以脊柱为主要病变部位的慢性疾病。

2.病变主要累及骶髂关节、脊柱,造成弯腰活动障碍,并可有不同程度的眼、肺、心血管、肾等多个器官的损害。

3.主要病理特征为韧带附着点炎或肌腱端炎。

4.20岁左右是发病的高峰年龄。

5.男性患病多于女性。

6.男性病人常累及脊柱,表现为典型的腰背痛,可出现脊柱强直。

7.女性病人常累及四肢关节,脊柱的累及比男性少,病变程度也较轻。

二、临床表现

1.全身症状 AS常隐匿起病,进展缓慢,初期症状多不明显。

2.脊柱症状

(1)腰背痛:绝大多数患者骶髂关节首先受累,以后疼痛可发展为双侧及持续性,并可上行至胸椎、颈椎。

(2)晨僵:病人清晨或久坐起立时腰背发僵,轻微活动后可缓解。晨僵常为病人的早期症状,同时也是监测病人疾病活动性的一个指标。

(3)活动受限:晚期由于整个脊柱自下而上发生强直,病人的脊柱活动明显受限,不能弯腰,甚至驼背畸形及整个脊柱强直。

3.外周关节症状

(1)四肢关节病变主要以膝、髋、踝及肩关节受累较多,而肘、手和足等小关节很少受累。

(2)其四肢关节常表现为非对称性,可仅有1个关节受累,常以下肢大关节受累居多。

(3)还可发生关节周围组织的炎症改变,出现足跟痛、足底痛以及坐骨部位的疼痛。

4.关节外表现

(1)眼睛是最易侵犯的器官之一,表现为虹膜炎或葡萄膜炎,HLA-B27阳性的病人发生眼病的可能性更大。

(2)AS也可影响心血管系统,包括主动脉瓣膜下纤维化、主动脉瓣环扩大或关闭不全、心脏扩大和心脏传导障碍等。

(3)肺的主要表现为肺上叶纤维化、肺大疱,有的表现为斑片状或索条状阴影,甚至有空洞形成。

(4)肾脏可有淀粉样病变,出现尿蛋白等。

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(5)神经系统受累则可表现为马尾综合征,即小腿和臀部疼痛,肠道和膀胱症状,脊髓造影发现有憩室。

三、体征

1.枕墙距 患者足跟靠墙直立、双眼平视前方,测量枕骨与墙间的距离,正常应为0cm。

r试验 在腰椎背部正中线与双侧髂嵴连线交点以上10cm点和以下5cm点连线,尽量前屈时连线延长小于4cm为异常。

3.扩胸度 男性平第4肋、女性平乳房下缘,测量深呼气末和深吸气末胸围差,<5cm为异常。

4.骶髂关节叩击痛 感有深部叩击痛者提示骶髂关节炎。应注意当骶髂关节炎已达4级完全骨性强直时,多数患者叩击痛消失。

5.其他 还可进行指地距、“4” 字试验、骶髂关节压迫试验等检查。

四、辅助检查

1.实验室检查 虽然90%以上病人HLA-B27阳性,但也只能作为诊断的参考。疾病活动期的病人大多ESR增快,CRP增高和免疫球蛋白升高。

2.放射学检查 是诊断强直性脊柱炎的关键。应摄骨盆正位片。腰椎最典型的X线表现是椎体竹节样病变。CT、MRI等影像学检查对疾病的早期诊断会提供很大帮助。

骶髂关节X线改变分期:

0级:正常骶髂关节。

I级:可疑或极轻微的骶髂关节炎。

Ⅱ级:轻度骶髂关节炎,局限性的侵蚀、硬化,关节边缘模糊,但关节间隙无改变。

Ⅲ级:中度或进展性骶髂关节炎,伴有以下1项(或以上)变化:近关节区硬化、关节间隙变窄或增宽、骨质破坏或部分强直。

IV级:严重异常,骶髂关节强直、融合,伴或不伴硬化。

五、诊断标准

1.临床标准

①下腰痛持续至少3个月,活动后(而非休息)可缓解;

②腰椎矢状面和额状面活动受限;

③扩胸度较同年龄、性别的正常人明显减小。

2.放射学标准:双侧骶髂关节炎≥2级或单侧骶髂关节炎≥3~4级。

3.确诊标准:符合放射学标准加上临床标准3条中至少1条。

4.可疑诊断:仅符合临床标准或放射学标准。

六、鉴别诊断

1.机械性腰痛 机械性腰痛活动时加重而休息则可以减轻,X线或CT没有骶髂关节的改变。

2.类风湿关节炎为对称性、多发性 小关节如近端指间关节、腕关节受累,可有关节肿胀、变形、晨僵。

实验室检查RF升高,X线检查早期有关节梭形肿胀、骨质疏松、关节间隙变窄,中晚期常见骨质侵蚀破坏和关节畸形。

七、治疗

(一)药物治疗

1.非甾体类抗炎药。

2.慢作用药物 柳氮磺吡啶(SSZ)、甲氨蝶呤(MTX)、沙利度胺、雷公藤多苷等。需用药3个月左右才发生作用。

3.糖皮质激素 具有很强的消炎、镇痛作用,但由于其不能控制病情发展,不应作为首选药物。

4.肿瘤坏死因子拮抗剂 远期疗效不确定。

(二)转诊原则

1.慢性腰痛、晨僵持续3个月以上,伴有骶髂关节叩击痛者,尤其是青年男性。

2.需要使用慢作用药、糖皮质激素治疗者。

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3.有眼部病变、肾脏损害、心脏传导障碍、肺纤维化或继发肺感染等关节外表现的患者。

4.治疗过程中出现白细胞减少、肝功能损害、消化道出血等副作用者。

八、健康指导

1.对确诊的患者进行健康教育,配合治疗。

2.定期做体育锻炼以减少和防止畸形和残疾。

3.培养健康的生活方式,戒烟,经常做深呼吸,伸展脊柱,扩展胸廓。

睡硬板床,避免卷曲侧卧。本病无须特别饮食控制。

4.使患者了解常用药物的副作用,避免药物尤其是激素的滥用。

强直性脊柱炎患者治疗原则是早期使用药物控制和缓解临床症状,对于髋关节僵直和严重脊柱畸形的晚期患者,行人工关节置换术或畸形矫正。

系统性红斑狼疮

1.系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是一种病因未明的、免疫复合物介导的血管炎,是累及多系统、多器官的具有多种自身抗体的弥漫性结缔组织病。

好发于育龄期女性,发病年龄集中于15~45岁,女:男比例为7~9:1。

二、诊断要点

临床表现多种多样,部分患者长期稳定在亚临床状态或轻型狼疮。

2.部分患者可由轻型突然变为重症狼疮。

3.更多的则由轻型逐渐出现多系统损害。

的自然病程多表现为病情的加重与缓解交替。

三、临床表现

1.全身表现 活动患者常常出现发热。

2.皮肤与黏膜呈蝶形分布于鼻梁和双颧颊部的红斑是SLE特征性的改变。其他皮肤损害有光敏感、脱发、盘状红斑、结节性红斑、网状青斑、雷诺现象等。

3.关节和肌肉可对称性多关节疼痛、肿胀,但不引起骨质破坏;可出现肌痛和肌无力,少数可有肌酶谱的增高。

4.肾脏损害又称狼疮性肾炎(lupus nephritis,LN),表现为血尿、蛋白尿,乃至出现肾功能衰竭。肾功能衰竭是SLE的主要死亡原因之一。

5.神经系统损害又称神经精神狼疮。轻者仅有偏头痛、性格改变、记忆力减退或轻度认知障碍;重者可表现为脑血管意外、昏迷、癫痫持续状态等。

6.血液系统 贫血、白细胞减少和(或)血小板减少常见。短期内出现重度贫血常是自身免疫性溶血所致。

7.肺部表现 SLE患者常出现胸膜炎。

8.心脏表现 常出现心包炎、心包积液,亦可有心肌炎、心律失常,疣状心内膜炎(Libman Sack心内膜炎)。

9.消化系统 以腹泻较常见,可有不完全肠梗阻、蛋白丢失性肠病,常见肝酶增高,仅少数出现严重肝损害和黄疸。

10.其他 可有眼部受累包括结膜炎、葡萄膜炎、眼底改变、视神经病变等。可伴有继发性干燥综合征、继发性抗磷脂综合征等。

四、免疫学异常

主要表现在抗核抗体谱(ANAs)方面,对诊断SLE的敏感性为95%,特异性为65%。

1.抗双链DNA(dsDNA)抗体对SLE的特异性为95%,敏感性为70%,与疾病活动性及预后有关。

2.抗Sm抗体特异性高达99%,但敏感性仅25%,该抗体的存在与疾病活动性无明显关系。

3.抗核糖体P蛋白抗体(rRNP)与SLE的精神症状有关。

4.其他抗组蛋白、抗u1RNP、抗SSA和抗SSB等抗体也可出现于SLE的血清中,但其诊断特异性低,因为这些抗体也见于其他自身免疫性疾病。

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除ANA外的其他自身抗体还有抗磷脂抗体(包括抗心磷脂抗体和狼疮抗凝物)等。

五、诊断标准

的分类标准 育龄女性有多系统受累表现(具备上述两个以上系统的症状)和有自身免疫的证据,应警惕SLE的可能。目前普遍采用美国风湿病学会1997年推荐的SLE分类标准(见下表)。

该分类标准的11项中,符合4项或4项以上者,在除外感染、肿瘤和其他结缔组织病后,可诊断SLE。其敏感性和特异性分别为95%和85%。

美国风湿病学会1997年推荐的SLE分类标准

1.颊部红斑

2.盘状红斑

3.光过敏

4.口腔溃疡

5.关节炎液

6.浆膜炎

7.肾脏病变

8.神经病变

固定红斑,扁平或高起,在两颊突出部位

片状高起于皮肤的红斑,黏附有角质脱屑和毛囊栓;陈旧病变可发生萎缩性瘢痕

对日光有明显的反应,引起皮疹,从病史中得知或医生观察到

经医生观察到的口腔或鼻咽部溃疡,一般为无痛性

非侵蚀性关节炎,累及2个或更多的外周关节,有压痛、肿胀或积液

胸膜炎或心包炎

尿蛋白>0.5g/24h或+++,或管型(红细胞、血红蛋白、颗粒或混合管型)

癫痫发作或精神病,除外药物或已知的代谢紊乱

9.血液学疾病 溶血性贫血,或白细胞减少,或淋巴细胞减少,或血小板减少

抗ds-DNA抗体阳性,或抗Sm抗体阳性,或抗磷脂抗体阳性(包括抗心磷脂抗体10.免疫学异常

或狼疮抗凝物,或至少持续6个月的梅毒血清实验假阳性,三者中具备一项阳性)

11.抗核抗体在任何时候和未用药物诱发“药物性狼疮”的情况下,抗核抗体滴度异常

的病情评估:

目前临床上通常采用SLE活动指数(systemic lupus erythematosus activity index,SLEDAI)对其病情进行评估。其主要内容:

① 7项神经系统损害(包括抽搐、精神病、器质性脑综合征、视觉障碍、颅神经病变、狼疮性头痛、脑血管意外)及血管炎表现,每项各为8分;

② 关节炎、肌炎及4项肾脏损害表现(包括管型尿、血尿、蛋白尿、脓尿),每项各为4分;

③ 皮疹、脱发、黏膜溃疡、胸膜炎、心包炎、低补体、抗ds-DNA抗体滴度增加,每项各为2分;

④ 发热、血小板减少、白细胞下降,每项各为1分。

SLEDAI评分小于5分为病情稳定或轻度活动,评分为5~10分为病情中度活动,评分10~15分为病情重度活动,而评分大于15分为极危重的病情。

六、处理要点

目前还没有根治SLE的办法,但恰当的治疗可以使大多数患者达到病情的完全缓解。

1.糖皮质激素 具有强大的抗炎作用和免疫抑制作用,是治疗SLE的基础药。

2.环磷酰胺(cyclophosphamide,CTX) 通过影响DNA合成发挥细胞毒作用,是治疗重症SLE的有效药物之一。

3.硫唑嘌呤(azathioprine) 通过抑制DNA合成发挥淋巴细胞的细胞毒作用。疗效不及环磷酰胺冲击疗法,可作为缓解期的维持治疗。

4.甲氨蝶呤(methotrexate,MTX) 通过抑制核酸的合成发挥细胞毒作用。疗效不及环磷酰胺冲击疗法,但对于关节炎、肌炎、浆膜炎和皮肤损害为主的SLE疗效肯定,且长期用药耐受性较佳。

5.环孢素(cyclosporine) 可特异性抑制T淋巴细胞IL-2的产生,对狼疮性肾炎(特别是V型LN)有效。

6.霉酚酸酯 通过抑制嘌呤合成而抑制淋巴细胞活化,对狼疮肾炎,特别是IV型狼疮肾炎有效。

7.抗疟药 可控制皮疹和减轻光敏感。

SLE治疗用药副作用的监测

药物 主要副作用 应关注的临床表现 应监测的辅助检查

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高血压,高血糖,高血脂,骨质血压,体重,多尿,多食,尿糖(3~6个月1次),血脂(每糖皮质激素

疏松,低钾血症,感染等 骨痛,乏力,发热等 年1次)

羟氯喹

甲氨蝶呤

眼底药物沉积,过敏,心脏传导视力改变,皮疹,心率减阻滞 慢等

眼底及视野(6~12个月1次)

骨髓抑制,肝脏毒性,肺间质纤发热、出血、贫血、恶心、血常规、肝功能(1~2个月1次)

维化 纳差、气短等

血常规(剂量变化时1~2周1骨髓抑制,肝脏毒性,淋巴增殖发热、出血、贫血、恶心、硫唑嘌呤 次,此后1~3个月1次)、肝功性疾病 纳差等

能(3~6个月1次)

骨髓抑制,肝脏毒性,免疫抑制,发热、出血、贫血、恶心、血常规、尿常规、肝功能(1~2环磷酰胺 出血性膀胱炎,恶性肿瘤,继发纳差、血尿、闭经、不育个月1次),尿细胞学

不育 等

环孢素 高血压及肝脏、肾脏毒性

血压、恶心、纳差、尿量减少

肝肾功能(每月1~2次)

七、健康指导

1.急性期SLE患者的死亡原因主要是严重的神经精神性狼疮、急进性狼疮性肾炎者和感染。

2.慢性肾功能不全、药物(尤其是长期使用大剂量糖皮质激素)的不良反应和冠状动脉粥样硬化性心脏病等则是SLE远期死亡的主要原因。

3.指导患者调整生活方式,避免日晒、感染、劳累、精神紧张等,这样才能真正改善SLE患者的长期预后。

肾病综合征为表现的狼疮肾炎病理改变多为膜性狼疮肾炎(Ⅴ型),适宜的治疗是大剂量激素(每日予泼尼松加免疫抑制剂治疗)。

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